УДК 616.43:619

Диагностика и лечение болезни Аддисона в условиях стационара

Е. В. Скаченко, М. М. Беленсон, О. В. Орел, О. В. Кривоногова, ветеринарная клиника «Белый клык» (Москва)

Ключевые слова: болезнь Аддисона , гипоадренокор тицизм , собака
Сокращения: АКТГ — адренокортикотропный гормон, в/в — внутривенно, в / м — внутримышечно, ВСК — время свертывания крови, МТ — масса тела, ОПН — острая почечная недостаточность,
п/к — подкожно, ПН — почечная недостаточность, СНК — скорость наполнения капилляров, Т — температура тела, УЗИ — ультразвуковое исследование, ЧДД — частота дыхательных движений,
ЧСС — частота сердечных сокращений, ЭКГ — электрокардиография

Введение

В отделение реанимации и интенсивной терапии часто поступают животные в состоянии шока средней и тяжелой степени, сопровождающегося обезвоживанием организма, слабостью пульса, бледностью слизистых оболочек, увеличе­ нием СНК, гипотермией и преренальной ПН. В подобных случаях лечащий врач очень редко первым делом старается исключить эндокринологическое нарушение, довольствуясь диагнозом ОПН. При невозможности восстановить гемоди­намику с помощью инфузионных сред врачи часто назнача­ют глюкокортикоидные гормоны без четкого понимания их необходимости. Остается «актуальным» правило: «ни одно животное в тяжелом состоянии не должно лечиться без преднизолона». Подобная тактика, хотя и неверная, часто дает положительный эффект, правда, не всегда долговременный.

Описание клинического случая

В клинику «Белый клык» 24.09.06 г. поступила собака по­ роды бернский зинненхунд, самка, возраст 4 года, МТ 41 кг . Жалобы: вялость, отказ от корма и воды в течение трех дней. Мочеиспускание и дефекация сохранены. Перед обращени­ ем в клинику животному ввели фуросемид в дозе 2,0 мл в/м.
Anamnesis vitae. Содержание домашнее, кормление рациональное, дегельминтизации и вакцинации регулярные (последняя иммунизация — в июне 2006 г . комплексной вакциной). Течки проходили регулярно, последняя была летом 2006 г . Собака ранее не болела. Травмы и аллергию владельцы отрицают.
Anamnesis morbi. С 03.09.06 г. у животного отмечены вялость и снижение аппетита в течение 2 дней. 05.09 владельцы обратились в одну из клиник г. Москвы, где собаку осмотрели, взяли пробы крови для клинического и биохимического исследования. Был поставлен диагноз ОПН и назначено лечение: панангин 1 таб. внутрь 2 раза/день, фуросемид 2,0 мл в/м 1 раз/ день, дексаметазон 1,0 мл в/м 1 раз/день, но-шпа 2,0 мл в/м 2 раза/день, сульфокамфокаин п/к 1,0 мл 2 раза/день.
В течение последующих 6 дней положительной динамики не наблюдали и 11. 09 повторно взяли кровь на биохимический анализ. Результаты исследований приведены в таблицах 1, 2.

Были выполнены ЭКГ и УЗИ брюшной полости. Нару шений ритма, проводимости сердца, а также патологии орга­нов брюшной полости не выявлено. Рекомендовали продол­ жить лечение и назначили инфузионнную терапию. В ре­ зультате отметили положительную динамику: собака стала активнее, начала принимать корм и воду. Лечение прекратили. Через неделю симптомы возобновились.
Данные клинического исследования. Общее состояние животного тяжелое, сознание ясное, вялость. Положение тела естественное, упитанность удовлетворительная. Температура тела 37,4 "С, пульс 84 уд/мин, мягкий, неудовлетворительного наполнения. ЧДД — 24, слизистые бледно-розового цвета, СНК 2 с, дегидратация I степени, сердечный толчок локализован в 5-м межреберье слева, тоны сердца глухие, ритмичные, дефицит пульса отсутствует, нарушений со стороны дыхательной системы не выявлено, брюшная стенка не напряжена, безболезненна, перистальтика сохранена, мочевой пузырь слабо наполнен, при катетеризации — моча светлая.

При первичном исследовании диагноз не был поставлен. Взяли пробы крови для клинического и биохимического исследований, чтобы исключить пироплазмоз и лептоспироз, отобрали пробы мочи для клинического анализа. Рекомендовали повторное УЗИ брюшной полости и рентгенографию грудной клетки. Собаку поместили в стационар для комплексного обследования, постановки диагноза и интенсивной терапии.
Течение болезни и применяемая терапия. До получения результатов дополнительных исследований назначили клафоран 0,8 г в/в 2 раза/день и инфузионную терапию физиологическим раствором, после исключения пироплазмоза добавили 5%-ю глюкозу в дозе 1600 мл в первые 6 ч, далее 100 мл/ч (поддерживающий объем). Мониторируемые параметры: Т, ЧСС, ЧДД, наполнение и жесткость пульса, диурез, ВСК, наличие аппетита и жажды, дефекация. Через сутки, несмотря на восполненную дегидратацию и поддерживающую инфузионную терапию, качество пульса не улучшилось, водный баланс оставался положительным, а ВСК достигало 1,2...2,5 мин. В терапию ввели допамин, начиная с 2 мкг/кг/ мин, реополиглюкин 400 мл в течение 12 ч, трентал 200 мг/ день, гепарин п/к 2...4 тыс Ед 1/6 ч, лактулозу 10,0 мл внутрь 2 раза/день. При увеличении дозы допамина до 5 мкг/кг/ мин наполнение и жесткость пульса улучшились, водный баланс выровнялся. ВСК составило 4...5 мин. Однако общее состояние оставалось без изменений.
Рентгенография грудной клетки и УЗИ брюшной полости не выявили патологии. Результаты клинических и биохимических исследований крови в динамике приведены в таблицах 1,2.
Результаты клинического анализа мочи от 24.09.06 г.: объем 50 мл, цвет буровато-желтый, относительная плотность 1,006, рН 6,0, белок 0,3 г/л, реакция на кровь +++, отсутствовали: глюкоза, уробилиноиды, кетоновые тела; эпителий плоский — 6...7 в поле зрения, переходный и почечный отсутствовали, лейкоциты — 7...8 клеток в поле зрения, эритроциты — во всех полях зрения. За 3 дня интенсивной терапии мочевина и креатинин снизились до клинически нормальных значении, но в дальнейшем оставались крайне нестабильными. При попытке уменьшить дозу допамина каче­ ство и наполнение пульса заметно ухудшались.
28.09.06 г. исследовали сыворотку крови на электролиты: Na + - 128.2 ммоль/л; К+ - 7,0; С1- - 95,0 ммоль/л. По динамике заболевания и результатам анализа электролитов сыворотки крови заподозрили гипоадренокортицизм и рекомендовали пробу с АКТГ.
29.09.06 г. были получены результаты исследования на лептоспироз: Icterohaemorrhagiae 1:400, Canicola 1:200, Grippotyphosa 1: 200. Клафоран заменили на стрептомицин 0,8 г в/м 2 раза день.
02.10.06 г. при исследовании базового кортизола и через 60 мин после введения АКТГ установили, что значения кортизола не меняются и равны 1,0мг/дл (при норме 2,5...5,0). Был назначен преднизолон в дозе 60 мг в/м однократно, а затем по 30 мг в м 2 раза/день в течение 3 дней и кортинефф по 2 таб. внутрь 2 раза/день. Через 12 ч после первичного введения преднизолона восстановились аппетит и жажда. В течение двух дней отменили допамин без снижения наполнения и качества пульса и инфузионную терапию. Стабилизировалось ВСК. и гепарин был отменен.
05.10.06 г. собаку выписали из стационара в удовлетворительном состоянии со следующими рекомендациями: кортинефф 2 таб. внутрь 2 раза/день, повторное исследование на лептоспироз и контроль электролитов крови.
При исследовании 09.10.06 г. лептоспироз не подтвердился: Icterohaemorrhagiae 1: 200. Электролиты сыворотки крови: Na + — 147 ммоль/л; К + — 5,5 ммоль/л; С1 — 113,1 ммоль/л. Рекомендовали кортинефф в прежней дозе пожизненно с периодическим контролем электролитов сыворотки крови.

Заключение

Для собак наиболее характерно хроническое течение бо­лезни Аддисона. Однако ветеринарным врачам, по-видимому, чаще приходится встречать терминальные проявления этого заболевания, которые могут сопровождаться желудочно-кишечными расстройствами (имитирующими отравление, токсикоинфекцию, частичную кишечную непроходимость, язвенную болезнь желудка и т.д.), нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, признаками острой ПН. Неспецифичность клинических признаков, вероятно, не позволяет во многих случаях подозревать болезнь Аддисона. Но не стоит воспринимать сложившуюся ситуацию пессимистично. Предположение о возможном наличии гипоадренокортицизма может сформироваться на основании комплекса факторов. Среди них: наличие в анамнезе повторяющихся приступов слабости, которые более или менее удачно купировались инфузионной терапией и применением глюкокортикоидов, наличие стойких признаков гиповолемии, гиперкалиемия и гипонатриемия ( Na / K менее 23/1), гипогликемия, «нестрессовая» лейкограмма на фоне неудовлетворительного общего состояния. При обнаружении комплекса вышеперечисленных признаков логично рекомендовать пробу с АКТГ, чтобы подтвердить или исключить гипоадренокортицизм.

Библиография

•  Вингфилд В.Е. Секреты неотложной ветеринарной помощи.— М., СПб.: БИНОМ-Невский Диалект, 2000.
•  Современный курс ветеринарной медицины Кирка. — М: Аквариум- Принт, 2005.
•  Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарной клиники, обследование, диагностика заболеваний, лечение). — М.: Аквариум, 1998.
•  «Manual of small animal endocrinology» edited by Maureen Hutchison BSc BVMS MRCVS. Published by the BSAVA, Kinqley House. Church Lane, Shurdigton, Cheltenham , Glocestershir GL51 5TQ. First published 1990. Reprinted 1993.

SUMMARY

E. V. Skachenko. M. M. Belenson, O. V. Orel, O. V. Krivonogova. The diagnosis and treatment of the Addisson disease in clinic. The Addisson disease in dogs is usually chronic in duration. It seems that veterinarians observe more often its terminal stages, which can manifest as gastroenteritis (mimicking toxics, toxic infections, partial intestinal obstruction, gastric ulcers, etc.), cardiovascular disturbances, signs of acute kidney failure. The suspicion towards hypoadrenocorticism can be based on the following factors: wax and waning course of weakness which are successfully managed by the infusions and glucocorticoids, unresponsive hypovolemy, hyperkaliemy. low Na (Na/K < 23/1), low serum glucose, lack of stress leukogramm and signs of (unsatisfactory general condition) general illbeing.